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痛风，英文名为gout
，是由于体内嘌呤代谢紊乱所引起的一类疾病。因其起病急骤，来势如风，疼痛剧烈，多伴红肿，走时较快，不留影踪，故名痛风。该病的临床特点是高尿酸血症，及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形。常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石，并引起肾功能损害，累及血管可以引起高血压，累及心脏可以引起冠心病，并且常常伴发高脂血症、糖尿病等疾病。因此，尽管痛风多表现在关节引起关节炎，但实际上它是一种全身病变，可引起多脏器损害，甚至危及生命，因此，必须引起高度重视。
在人体内，尿酸是嘌呤和核酸分解代谢的最终产物。正常情况下，血尿酸维持在一定范围内，处于动态平衡中。尿酸的来源有三个途径：（1）体内的嘌呤物质分解代谢后产生；（2）体内的核酸分解代谢后产生；（3）食物中的嘌呤物质分解而成。前两者为内源性尿酸，后者为外源性尿酸。尿酸生成后约2/3经肾脏排出，其排除量与血尿酸浓度及肾小管的分泌能力有关，其余1/3由消化道排出。如果尿酸生成过多，或排出减少就会引起血尿酸水平升高，成为痛风发病的基础。
本病据血中尿酸增高原因可将痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风具有家族性，属先天性代谢缺陷疾病，多发生于男性。女性较少见，仅在绝经期后偶有发生。男女之比约为２０：１。多因患者体内参与嘌呤代谢的部分酶的活性异常，如次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性减低，焦磷酸、磷酸核糖合成酶异常等，使体内嘌呤过量生成，从而产生过多尿酸。继发性痛风可因肾功能减退，如各种肾脏疾病，尿酸排泄减少，使血中尿酸含量升高；也可因体内细胞中大量核酸分解，生成大量尿酸而致，如红细胞增多症、慢性白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、骨髓增生，以及恶性肿瘤化疗、放疗之后，大量细胞坏死等。某些药物如氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林、维生素B12、磺胺类药物、肝浸膏等也可以引起血尿酸升高。血尿酸增高不一定都发生痛风，只有尿酸以钠盐结晶形式沉积于关节、软骨、软组织等处，引起局部炎症时才发生典型痛风症状。
以往痛风病多见于上层社会和经济发达的沿海地区，故又称之为 “帝王病”、“王侯将相病”、“富贵病”等。随着社会的进步和人民生活水平的提高，痛风病已经成为常见病，但误诊误治的现象时有发生，普及痛风知识的任务已经迫在眉睫。有鉴于此，神通骨科研究所建立神通痛风专页，希望以此为平台，架起医生和患者，患者和患者，医生和医生充分交流的桥梁，共同为痛风患者的康复努力，为痛风的防治努力，为痛风研究的高水平努力！
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| 一 痛风的病因 |
（一）高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风病发生的必要条件，没有高尿酸血症就不可能发生痛风。由于长期持续高尿酸血症，尿酸在组织或关节滑液中呈饱和状态，而使尿酸盐结晶析出并沉积在关节、关节周围、皮下及肾脏等部位，引起痛风性关节炎、痛风结节、肾脏结石或痛风性肾病等一系临床表现，这就是痛风的成因。
但并不是所有高尿酸血症都是痛风，或者都会发展成为痛风。引起血尿酸增高的生理因素，如进食高热量、高嘌吟的饮食、饥饿及饮酒、应用氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等，都能使血中尿酸增高，故不能“一次定终身”，即一次血尿酸值增高就考虑患了痛风。其实，即便血中尿酸增高，也可为无症状性高尿酸血症，这种情况在痛风症状出现以前，可以长期持续存在。有高尿酸血症者，不一定全都发展成痛风。当然，血尿酸值越高，出现痛风症状的可能性越大。相反，有典型症状而血尿酸水平不高也不能不考虑痛风。因为有部分病人在痛风急性发作时，可能由于应激反应，内源性激素使尿酸由尿排出增多，从而使血尿酸值在正常范围内，反而在急性发作缓解后才出现血尿酸值增高。所以测出的血尿酸应结合病人的症状、体征,X线检查、关节滑液检查尿酸盐结晶等加以综合分析，才能作出是否痛风的诊断。
（二）高尿酸血症的成因
血中尿酸的高低取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄等几个方面：
1 外源性摄入增多：大量进食富含嘌呤的食物如动物肝、肾、脑、鱼籽、沙丁鱼、瘦肉、豆类、啤酒等，应用某些引起血尿酸升高的药物等；.
2. 体内合成增多：原发性痛风由于存在遗传缺陷，促进尿酸合成的酶活性增加，或抑制尿酸合成的酶活性减弱，均可使尿酸增多。人体尿酸生成的速度主要决定于细胞内1—焦磷酸—5—磷酸核糖（PRPP）的浓度。当PRPP增多时，尿酸产生过多，可以引起高尿酸血症。5％――10％成人尿酸生成增多是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤核酸核糖转换酶（HGTRP）的部分缺乏引起，此酶能使次黄嘌呤转换为次黄嘌呤核苷酸，使鸟嘌呤转换为鸟苷酸。当HGPRT减少时，PRPP消耗减少而积聚，使嘌呤合成加速和尿酸生成增加。在继发性病人中，白血病、红细胞增多症、慢性溶血性贫血、各种淋巴瘤、各种骨髓增生性疾病、恶性肿瘤细胞坏死等，由于细胞中核酸大量分解，从而使内源性尿酸浓度升高。
3. 肾脏排出减少：尿酸生成后约2/3由肾脏排出。肾脏对尿酸的排泄是一个复杂的过程。尿酸可以自由通过肾小球，但滤过的尿酸几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸，分泌后的尿酸又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球对尿酸的滤过减少，或肾小管对尿酸的再吸收增加，或肾小管分泌尿酸减少时，均可引起尿酸的排泄减少，导致高尿酸血症。继发性痛风大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，有些药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林均可能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒能使尿酸排泄受到抑制，结果均能导致高尿酸血症。由于肾脏病变，酶中毒等原因，可使尿酸从肾脏排出减少，引起尿酸增高。
（三）诱发因素及相关因素
痛风发生是内因和外因相互影响的结果，内因就是高尿酸血症，外因即诱因主要有扭伤、受凉、劳累、精神紧张、过量饮酒（尤其是啤酒）、过量服用海产品及肉类食物等。另外，痛风还与下列情形有关。
1. 与肥胖有关：饮食条件优越者易患此病。有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。
2.
与高脂血症有关：大约75％～84％的痛风患者有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情，应减轻体重，达到生理体重标准，适当控制饮食，降低高脂血症。
3. 与糖尿病有关：糖尿病患者中有0.1％～0.9％伴有痛风，伴高尿酸血症者却占2％～50％，有人认为肥胖、糖尿病、痛风是现代社会的三联“杀手”。
4. 与高血压有关：痛风在高血压患者中的发病率为12％～20％，大约25％～50％的痛风患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中，血尿酸增高者约占58％。
5. 与动脉硬化有关：肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病本身就与动脉硬化的发生有密切关系。据统计100例因动脉硬化而发生急性脑血管病的患者有42％存在高尿酸血症。1951年Gertler叙述一组年轻人患冠心病者具有显著高尿酸血症的统计学意义。
6.
饮酒有关：长期大量饮酒对痛风患者不利有三：①可导致血尿酸增高和血乳酸增高。从而可诱发痛风性关节炎急性发作。②可刺激嘌呤增加。③饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，经消化吸收后血中嘌呤成分也增加，经过体内代谢，导致血尿酸水平增高可诱发痛风性关节炎急性发作.。.
（四）中医对痛风病因的认识
痛风，虽属痹症，但其疼痛剧烈，反复发作，缠绵不愈以致关节畸形，且有多种并发症，故又有别于一般痹症。中医认为本病多由过食膏粱厚味，内生湿热，湿热互结，聚于肌肤腠理骨节间，壅塞经脉，气血淤阻，发为本病。另外，外感湿热之邪或风寒之邪郁久化热也为病因之一。病情日久，湿热之邪酿而成痰，痰浊之邪凝结，而为硬结或流痰之变。病至晚期，耗损肝肾，筋骨失养，足不能步，活动不便。
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| 二 痛风的临床表现 |
痛风是一种全身性代谢性疾病，因损害的组织和脏器不同而有不同的临床表现，主要表现为痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病和痛风并发症等。
（一）
痛风性关节炎
关节红肿热痛反复发作和关节破坏是痛风性关节炎最常见的临床表现，通常会依次出现下列5期：
1期（无症状性高尿酸血症期）：
患者健康查体时偶然发现血中尿酸值偏高而没有过痛风性关节炎发作。多数痛风性关节炎患者在发作之前都经过这一期，但如果注意治疗和调养，有的患者可以停止在这一期而不再发展。
2期（发作前期）：
不管过去有无发作过，急性痛风性关节炎在发作前，要发作的部位有不舒服的感觉，或是钝痛、沉痛感，或发烫或感觉局部僵硬。轻微的食欲不振、恶心，年轻人有时还会伴随发烧的现象，
不过大多为轻微的发烧， 检查发现血沉增高、CRP阳性、白细胞增加等异常。一旦对这些前兆放任不管，就会急速的出现典型的痛风发作现象。
3期（ 急性发作期）：
患者第一次发作多在夜间或凌晨突然发生，开始时常为单个关节红、肿、热、痛与运动障碍，关节疼痛如同撕筋裂骨，甚至不能忍受被单的重量，若室内有人走动，较重的震动也觉得受不了。患者还可出现高热、头痛、心悸、疲乏、厌食等症状，白细胞计数增高，血沉加快，血尿酸升高。急性发作一般持续3一l0天，即使不使用止痛药，也多会自行痊愈，也有数周后才缓解的。病情缓解后，关节外形及运动功能也随之恢复，不留后遗症。少数患者在一次急性关节炎后几十年不再发作，但大多数病人会再次发作，甚至一侧关节红肿热痛刚刚好转，另一侧关节或其它关节红肿热痛紧跟着发生。有时多处关节同时发生肿痛。一年四季均可发病，但以春夏秋季多发。
4期（不痛期或间歇期）：
急性痛风关节炎发作后，往往有一般时期没有任何症状，称为痛风的间歇期。这个时期对于患者来讲，因为没有症状，认为疾病已经痊愈，所以多不重视，更不采取任何治疗措施。但患者的尿酸水平可能还很高，有再次复发的内在因素，如果遇有诱因，可以出现下一次的急性发作。所以从某种意义上讲，痛风病能否彻底治愈，在很大程度上取决于对这一期的重视程度和治疗得当与否。神通痛风治疗痛风疗效好的原因之一，也和重视这一期治疗和调理有关。因为只有将血尿酸水平控制好，将嘌呤代谢恢复正常，才能防止痛风急性发作和由此造成的关节、内脏损害。否则大部分患者在1-2年内会有第2次的发作，往后如果没有持续接受治疗，随时间经过而发作的频率变多，疼痛的关节位置固定，进入慢性痛风性关节炎。
5期（ 慢性痛风性关节炎期）：
痛风不治疗或第一次发作后放任不管，急性发作就会反复出现。反复发作次数一多，就会变为慢性痛风性关节炎。这时由于骨和关节的破坏，关节呈现肥大、变形、脱臼，皮肤破溃，流出牙膏样通风石，有的合并感染，活动逐渐受到限制，其程度随着发作的次数的增加而加重，最后可形成关节畸形、僵硬，对日常生活运动造成很大影响。在照片上骨头出现好像被老鼠咬过的痕迹，甚至整个骨头都被溶解掉。此外，这个时期不只是关节，心脏、肾脏、脑部、皮肤等组织内也都会有尿酸结晶的沉着。从刚开始发作到变成慢性期为止，平均约12年。
（二） 痛风石
约有半数的病人在发病过程中，会出现一种坚硬如石的结节，称为“痛风石”，又名痛风结节。痛风石是尿酸结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤维组织增生而形成的结节肿。它常会出现在关节内或关节旁的皮下组织，出现后慢慢由小变大，但不一定会有疼痛，最后可能导致关节变形，影响外表及功能。最常见于耳廓和手指、足趾关节。在关节附近的骨骼中侵入骨质，形成骨骼畸形，或使骨质遭受破坏，痛风结节也可在关节附近的滑囊
膜、腔鞘与软骨内发现。痛风石大小不一，小的如砂粒，大的可如鸡蛋。血尿酸浓度越高，病程越长，发生痛风石的机会也就越多。痛风石逐渐增大后，其外表皮肤可能变薄溃破，形成窦道，排出白色粉笔屑样或豆腐渣状的尿酸盐结晶物，经久不愈。发生在手足肌健附近的结石，常影响关节活动，有时需手术治疗。
全身器官除脑部外，都可能有尿酸结晶沉积，尤其肾脏是排泄尿酸的主要器官，很容易沉淀而损害其结构及功能，但仅有少数特殊患者恶化到尿毒症程度，需要血透治疗。值得注意的是，痛风造成的组织和器官损害有明显的个体差异，有的患者关节损害及痛风石很严重，但肾脏损害轻微；有的患者关节与肾脏损害均很严重；有的患者则以肾脏损害为突出的临床表现，而无明显的关节损害及痛风石形成。
痛风石形成后不一定永久存在，如果经过积极治疗和正规调养，多数痛风石可以减小甚至消失而不造成进一步损害。如果对于尿酸值较高的状态放任不管，则痛风结节会逐渐增大。反之，若将尿酸值控制在正常范围，则尿酸结晶会溶解在血液中，从肾脏排泄出去，结节就会逐渐缩小。换言之，若形成痛风结节就可证明尿酸的控制相当不良。存在痛风结节，就可诊断确定是罹患痛风了。因此要养成时时检查耳垂和手肘是否有结节的习惯。
不治疗且放任不管，则大部分的人约60%左右从最早的关节炎发作开始5年左右，会出现痛风结节。
(三) 痛风性肾病
痛风发生肾脏损害时，称之为痛风性肾病。一般来说痛风关节炎反复发作多年，才有肾损害。但也有例外，甚至肾脏损害发生在关节炎之前。
痛风性肾病是由尿酸沉积在肾脏，对肾组织造成炎症和破坏所致。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管，肾小管上皮萎缩、退变，并损害肾小管功能。肾间质可出现水肿和炎症反应，甚至发生纤维化，临床上称之为间质性肾炎，肾小球损害不明显，偶可引起肾小球硬化而影响肾小球滤过功能。
早期痛风性肾病，只要有效地控制高尿酸血症，肾脏病变可以逆转。而中期痛风性肾病，一般使病情稳定，延缓肾脏病变的发展。部分病人可以治愈。对于晚期痛风性肾病，各种治疗收效甚微。所以对痛风性肾病关键在于早期治疗。
肾脏损害有慢性痛风性肾病、尿路尿酸结石及急性梗阻性肾病。痛风患者出现肾结石的几率比一般人更高，约占痛风患者的10%-30%。此外20%的痛风患者，肾结石所引起的疼痛发作比关节炎发作更早。结石会经由肾脏、输尿管、膀胱往下滑落。结石移动时会损伤脏器，因此会出血，形成血尿，产生强烈的疼痛感，引起结石发作。这时除了血尿之外，腰和腹部也会产生剧痛，60%为尿酸形成的结石，剩下的40%为磷酸与草酸钙盐所形成的结石。一般而言，X光可以拍到钙盐结石，但很难拍到尿酸结石。如果结石排出，拿到医院检查，分析其成分，就可得知是否为尿酸结石。
形成结石不会立刻危及生命，但肾脏损害日久或损害严重时就会出现肾功能衰竭、尿毒症，这是痛风患者致死的重要原因之一，也是从事痛风病研究的医务工作者重点防范的目标之一。没有接受适当治疗的痛风患者比一般人的平均寿命缩短10-20年。主要的原因是因为痛风肾造成尿毒症，为死因的60%-70%。最近由于新药和透析治疗的应用，因为动脉硬化所引起的心脏病和脑血管障碍已经取代尿毒症，成为死亡的重大原因。
（四）痛风并发症
患痛风之后，糖和脂肪的代谢功能会明显降低，因此容易并发各种严重的疾病。如果感觉这些疾病的症状出现，而且异常时，就要尽快接受检查。
1.糖尿病：糖尿病患者容易并发痛风，或者痛风患者也容易并发糖尿病，两者皆是因为代谢异常所引起的疾病。糖尿病即为调节血糖的胰岛素缺乏，导致持续高血糖的状态，因而产生了各种疾病。尿酸值与血糖值之间具有相关关系，即尿酸值高的人血糖值也很高，血糖值高的人尿酸值也较高。
2.高血压症：高血压症是继糖尿病之后，痛风患者容易并发的疾病之一。这是因为痛风患者大多为肥胖体，由于动脉硬化继续进行而发病。在此必须注意的是治疗高血压所使用的噻嗪系的降压利尿剂，会使血液的酸值上升。因为虽然它会使盐分从肾脏释出，和水分一起排泄，具有降血压的作用，但是排泄掉盐分，却无法排泄尿酸，结果导致血液中尿酸值上升。因此原则上，罹患痛风和高血压的人，不可使用噻嗪系的药剂。
3.高血脂症：痛风患者摄取高热量食物和大量饮酒，容易罹患高脂血症。
4.心肌梗死、冠心病：心脏血管的动脉硬化、血液循环不良、心脏功能不良，会引起冠心病或心肌梗死。甚至可能还会死亡。根据美国某研究者提出的报告显示尿酸值越高，缺血性心脏疾病越容易发作，尤其出现痛风发作的人，与一般人相比，心脏发作的频度高达两倍。
5. 脑血管病变：研究表明，痛风病患者出现脑血管病变的几率明显增高
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| 三 痛风的诊断和鉴别诊断 |
（一）痛风的相关检查
1.血清尿酸盐测定：不同的检测方法血尿酸水平有差别。其中血尿酸酶法特异性高，多为国内外所采用。正常男性和女性，儿童期血尿酸平均值是214umol/L（3.6mg/dl）,男性青春期后开始升高，而女性在更年期后开始增高。我国人群中血尿酸正常值男性为150~380
umol/L（2.5~6.4 mg/dl），女性为100~300 umol/L（1.6~3.2
mg/dl）。一般男性超过420 umol/L（7.0 mg/dl），女性超过357 umol/L（6.0
mg/dl）可以确定为高尿酸血症。
2.尿尿酸测定：正常尿尿酸的测定是在限制嘌呤饮食五天后，留取24小时尿用尿酸酶等方法检查，其正常水平为1.2~2.4mmol(200~400mg);常规嘌呤饮食时24小时尿尿酸为1.8~4.4
mmol(300~750 mg).半数以上痛风患者尿尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由于尿酸增高所致有所帮助。
3.滑囊液检查：急性期如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的细针状或铁棒样尿酸钠结晶，有诊断学意义。滑囊液分析也能帮助诊断，白细胞计数一般在100—7000之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。
4.放射线检查：早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无论缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应。严重患者骨头出现好像被老鼠咬过的痕迹，甚至整个骨头都被溶解掉。
5.痛风石特殊检查：采用针吸活检或破溃物检查对痛风结节可作组织检查，或特殊化学试验(Murexude)鉴定，还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。
（二） 痛风的诊断
◆ 美国风湿病协会诊断痛风标准：
1. 滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；
2. 痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶；
3. 具备下列临床表现、实验室检查和X线征象12项中的6项者：
(1) 1次以上的急性关节炎发作；
(2) 炎症表现在1d内达到高峰；
(3) 单关节炎发作；
(4) 患病关节皮肤呈暗红色；
(5) 第一跖趾关节疼痛或肿胀；
(6) 单侧发作累及第一跖趾关节；
(7) 单侧发作累及跗骨关节；
(8) 有可疑的痛风石；
(9) 高尿酸血症；
(10) X线显示关节非对称性肿胀；
(11) X线摄片显示皮质下囊肿不伴骨质侵蚀；
(12) 关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
◆ 国内中医诊断痛风标准：
1. 急性发作，局部关节红、肿、热、痛，压痛明显。尤以病初发一二日最重，活动受限；
2. 高血尿酸症：男性大于416.5μmol /L，女性大于357μmol /L；
3. 足第一跖趾关节肿痛，单侧或双侧同时发作，或双侧交替轮番发作，关节红肿，皮肤呈暗红色；
4. 对称性、非对称性关节肿痛；严重者，内外踝关节、足背、足跟同时发病；
5. 反复发作，可自行终止；初发病程短，日久则病程长；
6. 关节红肿消失后，仍感隐隐作痛；
7. 有痛风石形成。
(三）鉴别诊断
痛风应与下列疾病进行鉴别
1.软组织损伤:有些痛风病患者在急性发作之前有过或轻或重的外伤史,伤后出现关节肿痛,容易误诊为软组织损伤.但一般软组织损伤经过适当休息及药物治疗后,病情会逐渐缓解.但痛风患者有时不应用痛风特效药物难以消除症状.也有的患者损伤的关节刚刚好转，其他未曾损伤的关节出现红肿热痛.
2.类风湿性关节炎：多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游定性、对称性多关节炎。可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作易与痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，x线示关节面粗糙，关节间隙狭窄甚至关节面融合，与痛风骨质缺损有明显不同。诊断困难者，可用秋水仙碱作诊断性治疗，如为痛风敷药后6一12小时症状迅速缓解。
3.化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风韧发时类同化脓性关节炎与创伤性关节炎。但后二者血尿酸盐不高
滑曩液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含有大量白细胞，培养可得致病菌。
4.蜂窝织炎：痛风急性发作时关节周围软组织常明显红肿，若忽视关节本身的症状极易误诊为蜂窝织炎。后者血尿酸盐不高，畏寒、发热及白细胞增高等全身表现更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。
5.假性痛风：为关节软骨钙化所致。多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶，x线片示软骨钙化。
6.银屑病(牛皮癣)关节炎：常不对称性累及远端指问关节，伴关节破独残废，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常累及。临床表现酷似类风湿性关节炎，伴有血尿酸增高者20％，与痛风不易区别。
7. 其他关节炎：急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断.
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| 痛风鉴别诊断表 |
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痛风 |
假性通风 |
类风湿性关节炎 |
退行性关节炎 |
| 年龄组 |
成年以上 |
50岁以上 |
青年 |
40岁以上 |
| 男女比例 |
男>女 |
无差异 |
女>男 |
男>女 |
| 初发部位 |
嘌呤代谢异常 |
膝关节 |
手足近端小关节 |
髋、膝、脊椎 |
| 病因 |
单关节红肿疼痛剧烈，痛风结节 |
不明 |
不明 |
关节退化 |
| 临床表现 |
单关节红肿疼痛剧烈，痛风结节 |
单关节红肿热痛 |
受累关节红肿，僵硬变形 |
关节酸胀痛，晨僵 |
| 化验 |
血尿酸升高 |
尿酸正常 |
血尿酸正常RH(+) |
（-） |
| X线 |
受累关节穿凿样骨质破坏 |
关节软骨钙化 |
关界面粗糙，关节间隙变窄，骨质疏松 |
关节边缘骨赘形成、关节间隙变窄 |
| 特殊检查 |
关节液检出尿酸盐结晶 |
偏光显微镜检出双水焦磷酸钙结晶 |
（-） |
（-） |
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| 四 痛风治疗 |
（一）治疗原则：神通痛风经过长期研究，总结出神通痛风二、四、六方案
二 即二项原则：医患合作（坚持用药、饮食控制）、治养并重
四 即四个目的： 尽快终止急性发作
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务必恢复尿酸水平
力求症状不再复发
避免关节内脏损害 |
六 即六项措施： 坚持用药
（二）西医治疗
西医治疗可缓解症状，只能治标不能治本，且毒副作用较大，不宜提倡；现简要介绍较为常用的抗痛风药物：
1. 秋水仙碱：
痛风急性发作是由于尿酸盐结晶沉积于关节组织而引起的炎症反应（包括粒细胞吞噬尿酸盐结晶），局部pH值降低与尿酸盐的沉积有关。秋水仙碱可能通过降低白细胞活动和吞噬作用，并减少乳酸形成而减少尿酸盐的沉积，起到减轻炎症和止痛的作用。
秋水仙碱的毒副作用有以下5方面：
⑴ 消化道反应：这是最常见的副作用。大多数痛风病人在服用秋水仙碱后会出现恶心、呕吐、腹泻、食欲减退及腹部不适等症状。有的病人则因上述症状较为严重而终止治疗。
⑵骨髓毒性反应：主要是对骨髓的造血系统有抑制作用，导致白细胞减少、再生障碍性贫血等。
⑶肝脏损害：可引起肝功能异常，严重的可发生黄疸。
⑷肾脏损害：可出现蛋白尿，但引起肾功能衰竭少见。
⑸其他副作用：包括脱发、皮肤过敏、精神抑郁等。
2.别嘌呤醇：
别嘌呤醇是当前治疗高尿酸血症药物中惟一的黄嘌呤氧化酶抑制剂。其治疗痛风的原理为：黄嘌呤氧化酶是次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸所必需的酶。别嘌呤醇是一种次黄嘌呤类似物，可主要被代谢为氧嘌呤醇。氧嘌呤醇亦是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过对该酶的抑制作用，使其丧失活性而不起作用，于是黄嘌呤就不能氧化为尿酸，尿酸生成减少，从而使血尿酸下降，高尿酸血症消除。由此可知，别嘌呤醇治疗痛风的原理是抑制尿酸的生成。
别嘌呤醇常见的副作用有：
⑴ 胃肠道反应：如恶心、呕吐、食欲不振等。
⑵ 皮肤过敏反应：如皮肤瘙痒、皮疹等。
⑶ 骨髓抑制反应：可有白细胞及血小板减少等。
⑷ 肝细胞损害：可出现肝功能异常，主要为转氨酶升高，少数可有黄疸。
⑸ 过敏综合征：是一种对该药物的免疫学反应，临床可有发热、酸性粒细胞增多、肾功能恶化、肝细胞损害和各种各样的皮疹。包括多形性红斑、毒性表皮坏死溶解、红斑性斑丘疹和剥脱性皮肤损害。此反应较为严重，但临床很少见，应加注意。
3.消炎痛、布络芬、扶他林等：
常见副作用为消化道反应：如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，诱发溃疡出血，引起穿孔等；可引起头痛、眩晕、焦虑、嗜睡、精神行为障碍，昏迷、抽搐、惊厥等神经系统反应；心血管系统的副作用有高血压、心动过速、心律失常等；泌尿系统反应有血尿、排尿困难、尿痛、尿频、肾功能减退等；偶可致粒细胞减少、再生障碍性贫血。可致视力模糊、听力障碍、水肿、高血糖、糖尿、高血钾、以及出血时间延长；尚可致过敏反应，如皮疹、哮喘、胸闷、血管神经性水肿、脉管炎、休克等。
(三) 中医治疗
经过长期研究，我们认为湿浊内蕴是痛风病的主要病理基础，湿浊郁久化热，下注关节、阻滞筋脉骨节是急性关节炎的发病原因，而湿聚成痰，痰浊凝滞是痛风石的根源。我们首创化湿降浊、散结通络的治疗大法，并研制成治疗痛风病的特效药物--痛风安系列中药。
大量临床实践证明：痛风安系列对各种类型和各个病变时期的痛风病均有良好效果。在急性期，它可以尽快控制和消除关节的红肿热痛；在间歇期，它可能调节体内嘌呤代谢，降低血尿酸水平、减少或防止急性炎症的发作；在痛风石形成后，它不仅可以消除关节肿痛等症状，还能在短时期内使痛风石减小、吸收、消散，防止痛风石破溃和关节软骨损害，促进已破溃的皮肤愈合。痛风安系列还可以保护心肾功能，使痛风肾患者减少透析次数或免于透析。
据现代药理实验证明，痛风安的组成药物具有四方面作用：1、可以抑制内源性尿酸的生成速度和数量，进而促进尿酸水平下降；2、有明显促进尿酸排出的作用。研究表明：体内尿酸的三分之二通过肾脏排出体外，三分之一通过肠道排出。该药能明显促进肾脏和胃肠道排泄尿酸，而不影响肾脏和胃肠道其它正常功能，减轻尿酸盐对肾脏的负担，减少了痛风肾和泌尿系结石发生的机率；3、能促进痛风石的吸收、减小和消散，保护关节软骨免受损害；4、长期服用该药，可以使体内嘌呤代谢恢复正常。
痛风安服用说明：
痛风安1号：具有清热利湿、化淤降浊、消肿定痛的作用，主治痛风行性关节炎急性发作。
痛风安2号：具有升清降浊、平衡阴阳的作用，主治痛风间歇期，无症状性高尿酸血症，防止痛风性关节炎再次发作。
痛风安3号：具有破淤散结、疏通经络的作用，主治痛风石。
痛风安4号：具有益肾健脾、化湿通络的作用，主治痛风性肾病。
[服用方法]：每次150亳升，每日两次，饭后服。三个月为一个疗程，一般需用药6~12个月。
[注意事项]：1.服药期间需要与医生保护密切联系。
2.注意饮食控制，饮食宜忌遵医嘱。
3.多饮水、适当运动。
4.用药后即使症状明显减轻，也不能中途停药。 |
(四)饮食疗法 |
1.饮食疗法原则
（1） .免食动物内脏，如心、肝、肾、脑、胰。每周两餐肉类，每餐80ｇ，可选下列任何一种食物：肉、鱼、家禽。
（2 ）.每日服0.5～1ｋｇ牛奶以补充蛋白质。
（3）.中等量减少下列蔬菜类：蚕豆、豌豆、扁豆、青豆、菠菜等。
（4）.可食用各种果类制品。
（5）.可食用各种谷类制品。
（6）.饮食要注意三高（高蛋白、高维生素、高纤维素）和三低（低脂、低糖、低盐）。
2. 避免高嘌呤饮食
虽然外源性嘌呤不是痛风发病的根本原因，但高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，诱发痛风急性发作。因此，减少富含嘌呤食物的摄入，在痛风的防治上十分重要。
根据日常食物嘌呤含量的高低，指导患者对高嘌呤类食物在急性期与缓解期均应禁忌。主要包括动物内脏、肉类和贝壳类。火锅中的肉类、海鲜和青菜等混合涮食，汤汁含有及高的嘌呤。因此，为了吃火锅不诱发痛风，应少吃肉，不喝火锅汤，多饮水。含嘌呤中等量的食物，在痛风急性期禁用，缓解期每天可食用荤食60~90g，蔬菜少量。在痛风急、慢性期可食用含嘌呤很少的食物，每日嘌呤摄入量急性期控制在100mg以下，慢性期控制在150mg以下。因此，患者可进食的普通食物是牛奶、奶制品、豆浆、豆腐、鸡蛋、各类水果、各类谷物制品、大部分蔬菜、糖、果酱和蜂蜜、植物油等。注意食物烹调方法，合理的烹调可以减少食物中的嘌呤含量，如将肉先煮弃汤后再烹调食用，会大大减少肉食中的嘌呤含量。 另外，禁用辣椒、咖喱、生姜等刺激性调味品。
采用低嘌呤饮食，是因为嘌呤碱基为核酸的主要成分，由氨基酸特别是天门冬氨酸等在体内合成。从食物中摄入大量富含嘌呤食物或富含嘌呤前体的食物时，可使嘌呤合成代谢增加，其分解代谢产物尿酸立即随之升高。虽然外源性的嘌呤合成不是痛风病的主要原因，限制饮食仅能使血尿酸下降60~120umol/L(1~2mg/dl)，但高嘌呤饮食却常是诱发高尿酸血症患者痛风急性发作的原因。而且低嘌呤饮食有助于痛风的药物治疗，对降低尿酸池是有帮助的。
3.素食为主的碱性食物
选食碱性食品，可使体内碱量增加，尿PH升高，降低血尿酸浓度，甚至使尿酸呈碱性，从而增加尿酸在尿中的可溶性，促进尿酸的排出，防止形成尿酸肾结石。这些食物主要有油菜、白菜、胡萝卜与瓜类、海藻、紫菜、水果等富含微量钾的菜果，可以有效的抑制尿酸沉积。另外，进食蛋制品、粗糙食物、豆类、花生、芝麻、核桃等，可补充人体蛋白质和微量元素、维生素。
4. 多饮水，不喝酒
喝水可增加尿量，促使尿酸排出。应鼓励病人多饮水，一般每日液体摄入总量不少于2500 ml（8～9大杯）。但不要喝清凉饮料和酒精饮料，可饮富含维生素和钾的蔬菜汁、水果汁和豆乳等。为防止夜间尿液浓缩，可在睡前或夜间饮水。但痛风合并肾损害出现少尿、水肿时，应准确记录病人饮量，根据排出量计算入液量。
酒精使体内产生乳酸，降低尿酸的排出，应限制。饮纯精饮料，如白酒、葡萄酒及其他含酒精浓度高的饮料。啤酒中也含有大量的嘌呤，试验证明饮用一瓶啤酒后血中尿酸浓度增加一倍，而切长期饮用大量啤酒者痛风发病率明显高于其他人群，所以原则上应禁酒。江米酒、汽酒和其他食物混合食入时，对尿酸代谢的产生影响不大，可以节制饮用。茶叶、咖啡及可可在体内代谢只能产生甲基尿酸盐，不会生成痛风结石，因此不做严格限制，可适量饮用。
5.营养素的供给
痛风的发病与高蛋白、高脂肪膳食等不良膳食习惯密切相关。如蛋白质摄入过多使核酸分解过多，脂肪摄入增加可使血酮浓度生高抑制肾脏排泄尿酸等。因此，通常要求总热量不超过标准体重(kg)的20%~30%，蛋白质每日1g/kg，一天总蛋白量60~70g，占总热量的15%~20%，脂肪为总热量的25%~30%，其余热量为碳水化合物。
⑴碳水化合物：碳水化合物为痛风病人热能的主要来源，每日总热能应较正常减少10%~15%。注意热能应逐步减少，以免体内脂肪过度燃烧引起痛风急性发作。
⑵蛋白质：由于蛋白质摄入能加速痛风病人尿酸合成故痛风病人需限制蛋白质摄入量。急性期<0.8g/(kg·d)，缓解期<1g/(kg·d)。牛奶、鸡蛋没有细胞核，不含核蛋白，可作为动物蛋白质的来源，对合并肾功能受损病人，给予优质低蛋白，血尿素氮超过250mmol/L时，蛋白质供给量<0.5g/(kg·d)，优质蛋白占总蛋白量的50%~70%。
⑶脂肪：脂肪在体内具有阻碍肾脏排泄尿酸的作用，应长期限制摄入。痛风病人每日摄入脂肪量30~40g，以不饱和脂肪酸为主。为减少饱和脂肪酸摄入，烹调应选用植物油。
⑷维生素：供给充足的维生素B、C，能促使组织内淤积的尿酸盐溶解。因尿酸在酸性环境中容易析出结晶，在碱性环境中容易溶解，故多食用蔬菜、水果等既能促进尿酸排除，又能供给维生素和无机盐的碱性食物。
⑸食盐要限量：食盐中的钠有促使尿酸沉淀的作用，尤其伴有高血压病、冠心病及肾脏病变时，每天盐摄入量应限制在6g以内。
6. 防治肥胖或超重
肥胖不仅可以加重高脂血症、高血压病、冠心病、糖尿病等代谢性疾病的发生，而且还可使血尿酸升高。因此，除尽量避免摄入高嘌呤类食物外，注意保持理想体重也十分重要。如有肥胖及超体重者，应适当减轻体重，坚持三低饮食，养成一日三餐定时定量，不吃零食的良好习惯。有学者认为快速降低体重常可诱发明显的高尿酸血症和急性痛风性关节炎，相反，缓慢减低体重则可使血尿酸下降，亦不引起急性发作。
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（一） 饮食宜忌
1.最宜用的食品
五谷类：大麦、小麦、大米、小米、荞麦、高梁、玉米、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打、饼干、黄油、小点心。
蔬菜类：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、番茄、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜。
水果类：各种新鲜水果、干果。
蛋乳类：鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、鲜奶、炼乳、乳酪、酸奶、麦乳精、冰淇淋。
饮料类：汽水、巧克力、可可、咖啡、果汁、蜂蜜茶。
其它类：各类油脂、花生酱、洋菜、冻果酱。 2.宜用的食品
鱼蟹类：青鱼、鲱鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹牡蛎。
肉食类：羊肉、火腿、鸡、熏肉、牛肉汤。
麦麸、麦片、粗粮。
蔬菜类：黑豆、绿豆、红豆、花豆、豌豆、菜豆、豆干、豆腐、莴笋、菜花、菠菜。
3.慎用的食品
鱼类：鲤鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、贝壳类、鳗鱼、鳝鱼。
肉食类：熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉、肉汤、动物肝、肾、肠。
禽类：鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、火鸡。
4.禁用的食品
胰脏、凤尾鱼、沙丁鱼、牛肝、牛肾、脑、浓肉汁。
（二） 生活调养
1. 多饮水，不喝酒
喝水可增加尿量，促使尿酸排出。应鼓励病人多饮水，一般每日液体摄入总量不少于2500 ml（8～9大杯）。但不要喝清凉饮料和酒精饮料，可饮富含维生素和钾的蔬菜汁、水果汁和豆乳等。为防止夜间尿液浓缩，可在睡前或夜间饮水。但痛风合并肾损害出现少尿、水肿时，应准确记录病人饮量，根据排出量计算入液量。
酒精使体内产生乳酸，降低尿酸的排出，应限制。饮纯精饮料，如白酒、葡萄酒及其他含酒精浓度高的饮料。啤酒中也含有大量的嘌呤，试验证明饮用一瓶啤酒后血中尿酸浓度增加一倍，而切长期饮用大量啤酒者痛风发病率明显高于其他人群，所以原则上应禁酒。江米酒、汽酒和其他食物混合食入时，对尿酸代谢的产生影响不大，可以节制饮用。茶叶、咖啡及可可在体内代谢只能产生甲基尿酸盐，不会生成痛风结石，因此不做严格限制，可适量饮用。
2. 生活要规律：每日的生活应该规律，养成科学的作息生活习惯，不暴饮暴食，情绪不过于激动，劳逸结合。
3. 适当运动：适当运动可以增加体质，防止肥胖，减少体内营养物质的堆积，对预防和治疗痛风有重要作用。但急性发作期及痛风石破溃后不宜过多运动。
4. 定期体检：定期进行血尿酸及肾功能检测，监测其变化规律。
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最近，又有一些痛风患者彻底摆脱痛风病的困扰，开始了健康新生活。他们和其他许许多多康复的患者一样，都是"痛风安治疗痛风病的临床研究"这一科研成果的受益者。这一成果表明我国中医药防治痛风病的研究取得了疗效上的重大突破。
据负责该项研究的医学硕士郭海牛教授介绍，痛风病是体内嘌呤物质代谢紊乱，血尿酸水平过高，尿酸盐沉积于关节、软骨、韧带、血管壁、肾脏、从而引起一系列临床表现的代谢性骨病。该病以反复发作的关节红肿热痛为主要症状，常发生的部位为足跖趾关节、踝、膝关节等。发作日久可以引起痛风石、关节损害、皮肤破溃、心脑血管病变、高血压、肾衰等，严重者可以危及生命。因此，应该引起高度重视。
但不容忽视的现实是：一方面随着人民生活水平的提高，痛风病发病率逐渐升高；另一方面，因为痛风病起病隐匿，特别容易误诊或漏诊。许多医生误将痛风病诊为风湿、类风湿、关节扭伤、软组织感染等疾病，而导致病情迁延。而患者在该病的急性关节炎期比较重视，症状一旦缓解，就放弃诊治。致使病情反复发作，日渐加重，甚至导致脏器损害。
痛风病的一般治疗方法是抑制尿酸生成和促进尿酸排出。常用药物为秋水仙碱、丙磺舒、别嘌呤醇、痛风利仙等。这些药有的副作用大，患者难于接受，有的疗效单一，难于根治该病。基于此，郭海牛教授从八十年代起就开始了中医药治疗痛风病的研究。作为国家级杂志《中医正骨》的编委和省级三甲医院的学术带头人，他多次参加国际、国内学术会议，与同行交流痛风病的最新学术动态。经过长期研究，他们认为湿浊内蕴是痛风病的主要病理基础，湿浊郁久化热，下注关节、阻滞筋脉骨节是急性关节炎的发病原因，而湿聚成痰，痰浊凝滞是痛风石的根源。他们首创化湿降浊、散结通络的治疗大法，并研制成治疗痛风病的特效药物--痛风安。这项研究成果引起国内学术界的广泛关注。
大量临床实践证明：痛风安对各种类型和各个病变时期的痛风病均有良好效果。在急性期，它可以尽快控制和消除关节的红肿热痛；在间歇期，它可能调节体内嘌呤代谢，降低血尿酸水平、减少或防止急性炎症的发作；在痛风石形成后，它不仅可以消除关节肿痛等症状，还能在短时期内使痛风石减小、吸收、消散，防止痛风石破溃和关节软骨损害，促进已破溃的皮肤愈合。痛风安还可以保护心肾功能，使痛风肾患者减少透析次数或免于透析。
据现代药理实验证明，痛风安的组成药物具有四方面作用：1、可以抑制内源性尿酸的生成速度和数量，进而促进尿酸水平下降；2、有明显促进尿酸排出的作用。研究表明：体内尿酸的三分之二通过肾脏排出体外，三分之一通过肠道排出。该药能明显促进肾脏和胃肠道排泄尿酸，而不影响肾脏和胃肠道其它正常功能，减轻尿酸盐对肾脏的负担，减少了痛风肾和泌尿系结石发生的机率；3、能促进痛风石的吸收、减小和消散，保护关节软骨免受损害；4、长期服用该药，可以使体内嘌呤代谢恢复正常。
康复患者举例
周某某，男，45岁，石家庄市劳动局干部。1990年7月首发左足第一跖关节红肿热痛，数日后自愈。后每隔1~3个月发作一次，且左右两侧交替出现，曾按"风湿"、"软组织损伤"等治疗，症状难于控制，发作频率和程度均有增加。1992年来诊，化验血尿酸为570umol/L，尿蛋白（++），诊断为痛风性关节炎，痛风性肾病，按痛风病饮食控制，服用痛风安4号，一个月后症状消失，血尿酸恢复正常，坚持用药一年后，血尿酸正常，尿蛋白消失，关节肿痛未发作，随访10年未复发，恢复正常工作。
李某某，男，69岁，河北省公安厅干部。1999年6月下楼时扭伤左膝关节，出现红肿热痛，到省三院按侧副韧带损伤治疗好转。一个月后，右膝及左足跖趾关节红肿热痛，再次按软组织损伤后遗症、韧带损伤治疗。内外用药治疗半年，症状时轻时重。2000年3月右膝肿痛加重来诊，经查血尿酸为586umol/L，耳廓及关节周围有大量痛风石，内服痛风安3号治疗一个月，症状完全消失，1年后症状未复发，痛风石吸收，血尿酸恢复正常。
陈某某，男，60岁，新疆建设兵团干部。因双足第一跖趾关节肿痛3年，左侧破溃后不愈1年就诊，曾按"骨结核"、"风湿"、"骨髓炎"治疗。来诊时左足第一跖趾关节破溃，流出牙膏样物质，右足肿胀、压痛。关节周围有痛风石结节。照片示：双侧第一跖趾关节处骨质破坏，关节周围有结石影。血尿酸为632umol/L，心电图示：心肌缺血。服用痛风安3号1个月后症状消失，手术取出痛风石后伤口愈合。坚持服药一年半，症状未复发，血尿酸正常，心肌缺血改善，随访5年未复发。
痛风安服用说明：
痛风安1号：具有清热利湿、化淤降浊、消肿定痛的作用，主治痛风行性关节炎急性发作。
痛风安2号：具有升清降浊、平衡阴阳的作用，主治痛风间歇期，无症状性高尿酸血症，防止痛风性关节炎再次发作。
痛风安3号：具有破淤散结、疏通经络的作用，主治痛风石。
痛风安4号：具有益肾健脾、化湿通络的作用，主治痛风性肾病。
[服用方法]：每次150亳升，每日两次，饭后服。三个月为一个疗程，一般需用药6~12个月。
[注意事项]：1.服药期间需要与医生保护密切联系。
2.注意饮食控制，饮食宜忌遵医嘱。
3.多饮水、适当运动。
4.用药后即使症状明显减轻，也不能中途停药。
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痛风安治疗痛风病的临床研究
河北省石家庄市神通骨科研究所
郭海牛 张天惠 曹春柳 董志辉 张彦蕾 徐华龙
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主题词 痛风病/中医药疗法
痛风安/治疗应用 临床研究
痛风病是由于嘌呤代谢障碍，血尿酸增高导致尿酸结晶沉积在关节及周围软组织中而导致的一种疾病。近年来，随着人民生活条件的不断改善和饮食方式的改变，痛风的发病率有上升趋势。近2年来，我们用痛风安治疗痛风病114例，另设秋水仙碱对照组81例。现将观察结果报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 195例患者中，男186例，女9例，随机分成两组。痛风安组114例，男105例，女9例；年龄最大76岁，最小20岁，平均52.2岁；首次发作20例，反复发作94例；病程最短1天，最长20年；血尿酸（SUA）值390~785
umol/L，平均595.2 umol/L。秋水仙碱组81例，均为男性，年龄最大68岁，最小25岁，平均年龄51.1岁，首次发作27例，反复发作54例；病程最短者2天，最长25年；SUA值388~790
umol/L平均570.2 umol/L。两组在性别、年龄、发作、病程、SUA值等方面经统计学处理均无显著性差异。
1.2 诊断标准
◆ 美国风湿病协会诊断痛风标准：
1. 滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；
2. 痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶；
3. 具备下列临床表现、实验室检查和X线征象12项中的6项者：
(1) 1次以上的急性关节炎发作；
(2) 炎症表现在1d内达到高峰；
(3) 单关节炎发作；
(4) 患病关节皮肤呈暗红色；
(5) 第一跖趾关节疼痛或肿胀；
(6) 单侧发作累及第一跖趾关节；
(7) 单侧发作累及跗骨关节；
(8) 有可疑的痛风石；
(9) 高尿酸血症；
(10) X线显示关节非对称性肿胀；
(11) X线摄片显示皮质下囊肿不伴骨质侵蚀；
(12) 关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
◆ 国内中医诊断痛风标准：
1. 急性发作，局部关节红、肿、热、痛，压痛明显。尤以病初发一二日最重，活动受限；
2. 高血尿酸症：男性大于416.5μmol /L，女性大于357μmol /L；
3. 足第一跖趾关节肿痛，单侧或双侧同时发作，或双侧交替轮番发作，关节红肿，皮肤呈暗红色；
4. 对称性、非对称性关节肿痛；严重者，内外踝关节、足背、足跟同时发病；
5. 反复发作，可自行终止；初发病程短，日久则病程长；
6. 关节红肿消失后，仍感隐隐作痛；
7. 有痛风石形成。
2 治疗方法
2.1 痛风安治疗组 内服痛风安，由苍术、黄柏、山甲、水蛭等组成。每日一剂，3个月为一疗程.
2.2 秋水仙碱治疗组 首次用1.0mg，直至出现恶心、呕吐或疼痛缓解为止，并于次日开始每天口服0.5mg,15天
为一个疗程.
3 治疗结果
3.1疗效评定标准 根据国家中医药管理局1995年制定的<中医病证诊断疗效标准>评定.显效:关节红肿热痛消失,局部无任何反应,活动如常,SUA值降至正常范围.好转:关节肿胀消减,疼痛缓解SUA值下降,但未达正常范围.无效:关节红肿热痛症状改别不明显,活动仍受应响,SUA值未下降。
3.2 疗效评定结果 如附表所示，痛风安治疗组显效率显著高于秋水仙碱组。
二组患者临床疗效结果 例 （%）
| 组别 |
例数 |
显效 |
有效 |
无效 |
总有效率 |
| 痛风安组 |
114 |
99（86.84） |
12（10.53） |
3（2.63） |
97.37 |
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秋水仙碱组 |
81 |
30 （37.04） |
42 （51.85） |
9（11.11） |
88.88 |
注 与秋水仙碱组比较，P<0.01
4 讨 论
痛风病以关节疼痛、胀痛、局部发热、皮肤暗红、午夜发作或加重，并发肾脏损害为临床特征，以高尿酸血症为生化指征。目前临床上对本病的治疗尚缺乏病因治疗和根治措施，秋水仙碱治疗痛风病有较好的近期消炎镇痛疗效，但无降SUA作用，而有剧烈的恶心呕吐、腹泻等胃肠道副作用，严重毒性反应有骨髓抑制、肝肾损害、中枢神经障碍、低血钙、多尿、脱发等，使用的安全范围小，大部分患者不能坚持治疗，限制了其应用。因此利。用中医药的优势，针对其病机特点辨证施治已日益为人们所关注。
我们认为湿浊内蕴是痛风病的主要病理基础，湿浊郁久化热，下注关节、阻滞筋脉骨节是急性关节炎的发病原因，而湿聚成痰，痰浊凝滞是痛风石的根源。首创化湿降浊、散结通络的治疗大法，并研制成治疗痛风病的特效药物--痛风安。近些年来，痛风安治疗急慢性痛风病取得了令人满意的效果，它不仅有良好的消炎镇痛作用，又能较好的降SUA作用，且无任何毒副作用。本文临床观察表明，痛风安显效率显著高于秋水仙碱组。
大量临床实践证明：痛风安对各种类型和各个病变时期的痛风病均有良好效果。在急性期，它可以尽快控制和消除关节的红肿热痛；在间歇期，它可能调节体内嘌呤代谢，降低血尿酸水平、减少或防止急性炎症的发作；在痛风石形成后，它不仅可以消除关节肿痛等症状，还能在短时期内使痛风石减小、吸收、消散，防止痛风石破溃和关节软骨损害，促进已破溃的皮肤愈合。痛风安还可以保护心肾功能，使痛风肾患者减少透析次数或免于透析。
据现代药理实验证明，痛风安的组成药物具有四方面作用：1、可以抑制内源性尿酸的生成速度和数量，进而促进尿酸水平下降；2、有明显促进尿酸排出的作用。研究表明：体内尿酸的三分之二通过肾脏排出体外，三分之一通过肠道排出。该药能明显促进肾脏和胃肠道排泄尿酸，而不影响肾脏和胃肠道其它正常功能，减轻尿酸盐对肾脏的负担，减少了痛风肾和泌尿系结石发生的机率；3、能促进痛风石的吸收、减小和消散，保护关节软骨免受损害；4、长期服用该药，可以使体内嘌呤代谢恢复正常。
总之，痛风安治疗痛风病不仅疗效肯定，而且没有明显副作用，值得临床进一步推广应用。
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| 周某某，男，45岁，石家庄市劳动局干部。1990年7月首发左足第一跖关节红肿热痛，数日后自愈。后每隔1~3个月发作一次，且左右两侧交替出现，曾按"风湿"、"软组织损伤"等治疗，症状难于控制，发作频率和程度均有增加。1992年来诊，化验血尿酸为570umol/L，尿蛋白（++），诊断为痛风性关节炎，痛风性肾病，按痛风病饮食控制，服用痛风安4号，一个月后症状消失，血尿酸恢复正常，坚持用药一年后，血尿酸正常，尿蛋白消失，关节肿痛未发作，随访10年未复发，恢复正常工作。
李某某，男，69岁，河北省公安厅干部。1999年6月下楼时扭伤左膝关节，出现红肿热痛，到省三院按侧副韧带损伤治疗好转。一个月后，右膝及左足跖趾关节红肿热痛，再次按软组织损伤后遗症、韧带损伤治疗。内外用药治疗半年，症状时轻时重。2000年3月右膝肿痛加重来诊，经查血尿酸为586umol/L，耳廓及关节周围有大量痛风石，内服痛风安3号治疗一个月，症状完全消失，1年后症状未复发，痛风石吸收，血尿酸恢复正常。
陈某某，男，60岁，新疆建设兵团干部。因双足第一跖趾关节肿痛3年，左侧破溃后不愈1年就诊，曾按"骨结核"、"风湿"、"骨髓炎"治疗。来诊时左足第一跖趾关节破溃，流出牙膏样物质，右足肿胀、压痛。关节周围有痛风石结节。照片示：双侧第一跖趾关节处骨质破坏，关节周围有结石影。血尿酸为632umol/L，心电图示：心肌缺血。服用痛风安3号1个月后症状消失，手术取出痛风石后伤口愈合。坚持服药一年半，症状未复发，血尿酸正常，心肌缺血改善，随访5年未复发。
王某某，男，36岁，1999年10月18日初诊。患有痛风1年，亲友聚会，饮食不当，加之疲劳，遂致宿疾复发而前来求治。症见右足拇趾红肿热痛，触之痛剧，不能行走，伴口渴纳呆，心胸烦闷，小便短小，大便燥结，舌红苔黄厚而干，脉弦数有力。查：血尿酸636μmol/L血沉95mm/h。服用痛风安1号3天后，其右拇灼热，红肿，疼痛减轻，继续服药5天得到控制。又服用三个月，症状未复发。
董某某，男，43岁，2001年7月23日初诊。前几天因与人发生口角而致心胸憋闷，后发生足拇趾关节肿痛，色白不红，痛彻入骨，拒触摸。虽经秋水仙碱、消炎痛治疗，但其效不明显，前来请求用中药治疗。查：血沉52mm/h；血尿酸526μmol/L.既往高血压病史3年，平素头昏眼花，心慌，急躁易怒，饮食无味，二便自调，舌淡苔白而腻，脉弦而滑。服痛风安1号治疗半个月
，病情得到控制。继续巩固1个月，病情稳定。后连续服用三个月至今未复发。
齐某某，男，52岁，1995年8月24日初诊。患者双手足诸关节肿痛3年。病情每于饮食不当或饮酒之后而发，尤以夜半为明显，痛则坐立不安，经实验室检查确诊为痛风，曾用秋水仙碱、消炎痛等治疗亦有效，但近来发作渐趋频繁，症见满面油光，形体肥胖，头昏乏力，困顿懈怠，饮食不香，大便稀溏，双手足诸关节肿痛明显，触之尤剧，舌淡苔白中后腻，脉缓滑。查：血沉42mm/h；血尿酸498μmol/L。诊断为痛风病，
服用痛风安15天，关节肿病及其它症状均有明显好转，继续服药15天，病情得到控制。后继续巩固三个月。随访四年没复发。
郭某某，男，58岁，1995年3月22日初诊。反复发作的双足跖趾关节肿痛已8年。发作时血尿酸增高，用秋水仙碱及丙磺舒等药物虽能缓解病情，但近1年来，连续发作已有8次之多，急性期延续时间亦较以往长。伴腰酸，不时尿中带血，关节结节明显，渐有破溃，流出豆腐渣样腐败物，腥臭不堪，行动艰难，下腹闷胀，小便短、频少，舌淡苔白而腻，脉沉滑。查：血沉37mm/h；血尿酸720μmol/L。双足X线摄片检查提示：双侧拇趾关节见穿凿样透亮区，符合痛风性关节炎之X线影像。双侧肾B超检查提示：双肾见痛风石形成。诊断为痛风性关节炎，痛风性肾病。服用痛风安10天，关节肿痛减轻，结节减少，溃流之腐败物亦减少，继续服药30天，病情稳定，改为成药。服用5个月后，溃破处已收口，双肾B超检查未发现结石，嘱其多饮水，适当控制饮食。随访3年未复法。
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| 嘌呤的来源和主要功能 |
嘌呤与尿酸的代谢异常是痛风最主要的生物化学基础,是导致痛风的最根本原因。嘌呤是生物体内的一种重要的碱基，其在人体内的分解代谢产物就是尿酸。
嘌呤在人体内主要以嘌呤核苷酸的形式存在。人体内的嘌呤碱基主要包括以腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤和黄嘌呤等，以腺嘌呤和鸟嘌呤为主，它们分别与磷酸核糖或磷酸脱氧核糖构成嘌呤核苷酸。嘌呤碱基是人体内的重要物质，其主要功能表现在以下几个方面：
1.核酸分子的组成部分 嘌呤最主要的生理功能是参与构成嘌呤核苷酸，而嘌呤核苷酸是核酸合成的原料之一，其与嘧啶核苷酸共同组成核酸分子的基本结构单位。
2.重要的能源物质 三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)都是细胞的主要能量形式，在各种生理活动中起重要作用。
3.重要的信使分子 环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)是重要的第二信使分子，在生长激素、胰岛素等多种细胞膜受体激素的作用发挥中起极其重要的中介作用。
4.作为某些活性基团的载体 S-腺苷蛋氨酸是蛋氨酸循环中间活性代谢物，是活性甲基的载体，在嘧啶核酸苷的合成中起重要的作用。
5.参与组成某些辅酶 腺苷酸是多种重要辅酶的组成成分，比如辅酶A、辅酶I、辅酶II和黄素腺嘌呤辅酶等，而这些辅酶在机体的糖、脂肪及蛋白质等重要物质代谢中起重要作用。
此外嘌呤的代谢产物尿酸等还具有一定的抗氧化及调节生长发育的作用。
人体内的嘌呤主要有两个来源，一是来源于含嘌呤的食物，另一途径是体内细胞通过多种途径自行合成，以后者为主。食物中的核酸大多以核蛋白的形式存在，在胃酸的作用下，核蛋白分解为核酸和蛋白质。核酸在小肠中，在胰液和肠液中的核酸酶（磷酸二酯酶）的催化下逐步水解破坏3’5’-磷酸脂键，生成单核苷酸（嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸）。单核苷酸在各种特异性的核苷酸酶（磷酸单酯酶）的催化下，水解生成核苷和磷酸。单核苷酸和核苷均可被细胞吸收，但绝大多数核苷在细胞内被进一步水解生成游离的碱基和核糖。碱基还可进一步氧化。嘌呤碱基在人体内最终被氧化生成尿酸。尿酸有肠粘膜吸收入血，并经肾从尿液排除体外。目前普遍认为，食物来源的嘌呤主要生成尿酸，很少被机体利用，而参与各种重要生命活动的嘌呤碱基主要由人体自行合成。
尿酸的合成代谢
人体内嘌呤的合成有两中途径，既从头合成途径和补救合成途径。
一.嘌呤核苷酸的从头合成途径
嘌呤核苷酸的从头合成途径是嘌呤核苷酸的主要合成途径是指机体利用磷酸核糖，氨基酸，一碳单位和二氧化碳等简单物质，经过一系列极其复杂的酶促反应，合成嘌呤核苷酸。
二.嘌呤核苷酸的补救合成途径
嘌呤核苷酸的补救合成途径又名重新利用途径，是指机体利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷在特异酶的催化下，经过比从头合成途径简单得多的反应过程，合成嘌呤核苷酸。
嘌呤的分解代谢
嘌呤核苷酸的分解代谢的主要部位在肝脏、小肠和肾脏。嘌呤核苷酸的分解代谢一般先在单核苷酸酶催化下水解生成嘌呤核苷（包括腺苷和鸟苷），其中腺苷继续在腺苷脱氨酶催化下生产次黄嘌呤核苷。次黄嘌呤核苷和鸟苷在嘌呤核苷磷酸酶的催化下，分别转化成次黄嘌呤和鸟嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤脱氨酶的催化下生成黄嘌呤，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下也转变成黄嘌呤。黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下进一步被氧化成尿酸，尿酸在尿酸酶催化下生成尿囊素，尿囊素在尿囊素酶催化下生成尿囊酸，尿囊酸在尿囊酸酶催化下生成尿素，尿素最后在尿素酶催化下最终被彻底分解为二氧化碳和水。
研究发现，尿酸在人体内可以继续分解为尿囊素、尿素、氨及二氧化碳，从尿液、粪便或肺排除体外。具有尿酸分解相关酶的肠道细菌是体内分解尿酸的主要部位，尤其是肾功能衰竭时，肠道对尿酸的分解是尿酸的主要代谢途径。但是，人体通过肠道细菌和自身酶类分解尿酸的量不超过体内尿酸代谢池的2％，因此人体内嘌呤分解代谢生成的尿酸绝大多数是通过肾脏排除体外。
嘌呤碱基分解代谢的关键酶是黄嘌呤氧化酶，它是决定体内尿酸生成速度的限速酶。此酶主要存在于肝脏，凡是影响黄嘌呤氧化酶活性的因素，均可影响嘌呤核苷酸的分解代谢。比如目前临床常用的抗痛风药物痛风安，一方面可以取代黄嘌呤竞争性的与黄嘌呤氧化酶结合，从而抑制该酶的活性，减少尿酸的生成。另一方面它可以通过补救合成途径生成别嘌呤核苷酸从而减少嘌呤核苷酸的合成，这样从几方面减少尿酸的生成而发挥对痛风的治疗作用。
尿酸的肾脏排泄及影响因素
一.肾脏对尿酸的排泄
尿酸是嘌呤碱基在人体分解代谢的最终产物，其化学分子式为三氧嘌呤，呈弱酸性，解离常数为5.7。在PH值7.35～7.45的正常生理条件下，尿酸在细胞外液中几乎都是以尿酸盐的形式存在（99％以上），主要是尿酸钠盐。尿酸盐在水中的溶解度高达7000umol/L，但在血浆中的最大溶解度只有300umol/L，这是血浆中的盐浓度较高，降低了尿酸盐的溶解度。在pH值较低的泌尿道（一般在6.0以下）中，尿酸大部分以游离尿酸的形式存在，因此泌尿道中沉积的尿酸均由游离尿酸组成。
正常人血浆尿酸含量一般在300umol/L，其中部分与白蛋白结合而存在。但尿酸与白蛋白的结合量可随病理和生理情况发生改变，一般在37℃时的结合量是18～24umol/L，因此血浆中尿酸的最大溶解度为405umol/L，超过420umol/L则为高尿酸血症，但正常人血浆尿酸水平与年龄、性别、种族、饮食等密切相关。国内的数据是男性平均340
umol/L，女性平均256 umol/L。人体内尿酸的含量是尿酸代谢动态平衡的结果。
肾脏在排泄尿酸的过程中，涉及到肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌以及肾小管分泌后的重吸收等一系列复杂过程。
肾小球滤过 除5％～7％与白蛋白结合的尿酸外，其余93％～95%的尿酸均可以自由滤过肾小球。
近端肾小管重吸收 肾小球滤过的尿酸几乎全部（98％以上）被近端肾小管重吸收（分泌前重吸收）。当脱水、尿崩症等导致肾脏血流量减少时尿酸重吸收增多，而甲状腺功能减退症等疾患时，肾血流量增多，尿酸重吸收减少，但分泌也同时减少。
近端肾小管远端部分的分泌 被重吸收的尿酸（大约占滤过量的50%以上）被肾小管分泌到尿液中，而且分泌的尿酸占尿中排出尿酸的绝大部分。酮酸、乳酸等有机酸也在此部位分泌，因此当其体内浓度升高时可以抑制尿酸的排泌。
肾小管分泌后的重吸收 被分泌后的尿酸可以被重吸收（占滤过量的40％～45％）。最后排出的尿酸只占总滤过量的6％～10％。
二. 影响肾脏排泄尿酸的因素
当各种慢性肾脏疾病或高血压肾病引起肾功能衰竭时，尿酸的滤过、重吸收、分泌均减少，但分泌减少的幅度比较大，因此可导致明显的血尿酸升高。当肾小球滤过率低于10ml/min时，即可出现明显的高尿酸血症。当糖尿病等疾患引起血乳酸、酮酸等水平升高时，肾小管对尿酸的分泌受到竞争性抑制而减少，也可引起血尿酸升高。某些药物，如呋塞米（速尿）、双氢克尿噻、吡嗪酰胺、青霉素、胰岛素、汞剂、乙胺丁醇、小剂量阿司匹林、维生素B1、维生素B12、左旋多巴、环孢霉素、大剂量泻药等均能抑制肾小管对尿酸的分泌，引起血尿酸升高。某些化学物质或毒物，如铅、铍、甲氧氟烷等也能抑制尿酸的分泌。
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痛风病患者详细资料表 |
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